去甲肾上腺素 肾上腺素中去掉N-甲基形成

药理作用：肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，对β受体几乎无作用。

通过激动α受体，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；

适应症：用于各种原因引起的低血压，急救时补充血容量的辅助治疗，使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；心跳骤停复苏后血压维持。用法：开始8-12μg/min，调整滴速以达到血压升到理想水平；维持量2-4μg/min。

注意事项：与血管扩张剂合用，保留β1受体的激动作用同时抵消α受体激动作用；药液外漏可引起局部组织坏死；由于强烈的血管收缩可使重要脏器血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少；注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃，紫绀、发红等；可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢；过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐；

肾上腺素VS去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，是因为作用于心肌和血管平滑肌细胞膜上的受体，结合能力不同。

肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β受体作用较弱。临床常作为升压药应用。异丙肾上腺素药理作用：β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，总外周阻力降低。其对心血管作用：收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。

适应症：1.心源性或感染性休克；2.完全性房室传导阻滞、心搏骤停。用 法：剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的效果。药理效应。异丙肾上腺素可诱发心律失常；增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。

多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体既有α受体激动作用，又有β受体激动作用，此外还有特异性受体—多巴胺受体1和2的作用，生理条件下具有血管扩张作用。临床应用中，其作用是浓度相关性。小剂量：0.5-2ug/kg.min，

主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；-------利尿中等剂量:2-10ug/kg.min，直接激动β1受体对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；-------强心大剂量:>10ug/kg.min，激动α受体，外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量减少；由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。-------升压由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器管缺血所致的休克恶性发展。

在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。对有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。注意事项：剂量>5µg/kg·min时，肺动脉高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量；剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应；有指征尽早使用；用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一；停药前逐渐减量，以防低血压；加快心率，增加心肌氧耗（可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（可使心排量下降）；大剂量可引起恶心、呕吐；不可与碱性药物混用（如速尿）

多巴酚丁胺多巴酚丁胺为多巴胺同系物，要作用于β1受体，对β2及α受体作用弱；能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。因多巴酚丁胺同时具有正性肌力和扩张外周血管的作用，因此常不会导致动脉压发生明显变化。如出现收缩压增高10~20 mmHg以上，或心率加快10~15次/分钟以上，应认为过量，宜减量或暂停给药。增强心肌收缩力较加快心率明显优点，并能加快房室传导。治疗剂量能增加心肌收缩力和心排血量，而对心率影响不大，耗氧量增加亦不多。与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。临床上多利用其强心作用。

多用于：1．充血性心力衰竭，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．各种原因导致的心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。用法：2.5-10μg/kg.min，在每分钟15μg/kg以下的剂量时，心率和外周血管阻力基本无变化；大剂量使用仍产生心律失常。