意识障碍由多种原因引起，但终归是脑机能全面降低的结果，所以在脑电图上既有共同之处，也可以见到某些差异。关于意识障碍的程度与脑电图变化，可见到某种程度的相关性。或者说，在发生意识障碍时，脑电图常显示带有某种特征性的波形，因此正确判定这些特征性波形具有重要意义。一般认为意识障碍的脑电图所见，可以列举下述的几种类型，但不包括癫痫发作时伴随意识障碍的脑电图特征。

 1. 慢波化改变

这被认为是与意识障碍的基本型即意识混浊相对应的脑电图变化。最典型者是各种麻醉时的脑电图变化，即随着意识混浊的加深，α 波的频率慢化，α 波消失，θ 波、δ 波出现，由于平坦期插入的爆发 - 抑制波形出现，以至最终出现平坦化图型。观察还发现，慢波周期的延长，与意识混浊的程度基本上成平行关系，即意识混浊越严重，慢波的周期便越长。

一般来说，以 δ 波昏迷（δ-coma）这种波型的脑电图最常见，而且脑电图所见与意识障碍的程度相关。这被认为是在脑血管障碍、脑炎、代谢障碍，以及中毒、缺氧时对脑干网状结构的直接损害，或者占位性病变时颅内压增高导致继发性网状结构机能异常所引起的。在意识障碍时，额或额 - 中央部占优势出现以 θ 波为主（无调节性，对刺激不出现反应）的脑电图所见，考虑是由于丘脑或脑干网状结构受损伤而出现的，这被称为 θ 波昏迷（θ-coma）。

2. α 昏迷

是指在昏迷时脑电图显示与正常成人觉醒状态相类似的 α 波或以 α 波占优势为特征，亦称为 α 样昏迷（alpha-like coma）。此种图型与正常觉醒脑电图的不同之处，关键是对各种觉醒刺激（如被动睁眼）不出现 α 波阻滞现象。研究发现，引起 α 昏迷的疾患，主要见于缺氧性脑病（例如心跳骤停，其中以心肌梗死最多见）、脑干损害（桥脑与中脑交界特别是桥脑被盖上部梗死、外伤）、以及药物中毒等。其脑电图特征是，以 8~12 Hz α 样频率占优势，振幅较低为5~40 μV。多数报告在缺氧性脑病 α 样波广泛性出现、而且有前头部占优势的倾向，频率较慢（8~9 Hz），几乎没有自发性调节或对传入刺激的反应。由于脑干损害所致者大头部 α 样波占优势，频率较快（9~12 Hz）。而药物中毒引起的 α 昏迷，其脑电图改变大致与缺氧性脑病时相似，有时振幅较高，频率较快，或伴有 β 活动，也有时见到自发调节变化［3］。另外，α 昏迷脑电图大多见于昏迷初期（1~ 4 d），以后将移行为 δ 波昏迷等异常图型。一般认为除药物中毒者外，预后不良者较多见。

3. β 昏迷

这是指在昏迷状态，脑电图全部导联持续出现低振幅快波为特征，可见于椎 - 基底动脉闭塞、低位脑干出血等。其发生机制可能是，由于脑干延髓内存在降低上行性网状结构激活系统机能的结构，当低位脑干受损害或其作用在桥脑部位受阻时即可出现昏迷，而脑电图显示 β 波或去同步化波型。此外，β 昏迷也可见于药物中毒，例如大剂量巴比妥、地西泮类药物可引起意识障碍，同时脑电图上显示广泛性 β 波，以前头部振幅最高。

4. 纺锤波昏迷

在昏迷状态脑电图显示与自然睡眠时相似的纺锤波，这被称为纺锤波昏迷（spindle coma）。脑电图显示广泛性 12~14 Hz 纺锤波，大致呈持续性或爆发性出现，以中央 - 顶部占优势，常伴有顶尖波。若给予觉醒刺激时纺锤波可消失，但患者不引起觉醒，背景脑电图的慢波化仍持续存在。纺锤波昏迷多见于脑外伤（主要涉及脑干部位）急性期，少数见于非器质性损害，此型昏迷一般预后较好。另外，也有人提出昏迷预后的严重程度依次为：α 昏迷≥ δ 波昏迷 >β 昏迷≥睡眠纺锤波昏迷［1］。

摘自：鲁在清.意识障碍与脑电图.现代电生理学杂志.2019.26(3)：168-172

文章转载自泰和脑电2019公众号

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