近期，我院儿科联合中心实验室在锌缺乏应激条件下心肌细胞线粒体稳态调控机制研究方面取得新进展。相关研究成果在JCR Q2国际期刊《Biological Trace Element Research》上发表题为“The ATF3–DRP1 Axis Coordinates Mitochondrial Homeostasis and Suppresses Early Apoptosis in Zinc-Deficient Cardiomyocytes”的文章。

本研究基于TPEN诱导的锌缺乏心肌细胞模型，系统阐明了ATF3在应激状态下维持线粒体稳态、抑制细胞早期凋亡的重要作用。研究发现，锌缺乏可显著诱导ATF3表达，并伴随细胞应激及凋亡相关信号变化。进一步机制研究表明，ATF3缺失会加重线粒体膜电位下降，促进心肌细胞早期凋亡；其关键机制在于ATF3通过调控DRP1 Ser637位点磷酸化，维持线粒体动力学平衡和功能稳定。研究提示，ATF3在锌缺乏应激过程中对线粒体功能保护和细胞命运调控具有重要作用。上述研究加深了对锌缺乏相关心肌损伤分子机制的认识，也为相关心血管损伤的防治提供了新的理论依据和潜在干预靶点。

吴兆远、郭孜玮为该论文共同第一作者，陈凯权主任为通讯作者。该研究得到了宿州市科技重大专项、宿州市卫生健康委员会项目及蚌埠医科大学自然科学基金的支持。