血尿酸水平一升高，容易发生痛风；而痛风的典型症状就是：在清晨或半夜突然急性疼痛，70%的患者首发于单侧足部跖趾的关节，其余多为单侧跗骨。主要症状是关节局部红肿热痛，如刀割样或咬噬样，轻微碰触都会产生剧烈疼痛，不敢负重行走，活动明显受限，伴有明显触痛，发病后48小时达到高峰，持续5～7天逐渐缓解。

所以，血尿酸升高了就会出现手脚关节痛风吗？

答案显然不是的。可能毫无症状，也可能有症状但你肉眼看不出来。

不同时期的高尿酸，肉眼可见的症状或有或无

高尿酸血症虽为导致痛风发作的最重要生化基础，不过根据过去的研究结果显示，约只有5%～12%的高尿酸血症患者患有痛风，而没有并发痛风的高尿酸血症患者称为无症状高尿酸血症。由此可知高尿酸血症并不等于痛风，高尿酸血症是血清中尿酸盐过饱和的生化紊乱现象，而痛风则是单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）沉积所引发炎症反应的一种疾病。

在初始尿酸升高时，不仅手脚，甚至包括其它身体的方方面面都没有任何症状；若单钠尿酸盐沉积关节附近时引发炎症（痛风急性发作），方能出现关节痛风的症状，以脚第一跖趾关节最常见；

若单钠尿酸盐继续沉积时并未引发炎症（痛风缓解期），那手脚关节也不会有何症状。但如果时间够久，3-5年以上，就会逐渐出现小如米粒、大如鸡蛋的痛风石，初起质软，后逐渐变坚硬；经常与鞋子、衣物摩擦的部位还会破溃，流出黄白色脓状或豆渣状液体。

表面无症状，影像学下骨质却在被侵蚀

只要血尿酸高了，单钠尿酸盐就无时无刻都在沉积，在沉积时除了引发炎症导致剧痛外，最大的危害是对临近软组织和骨质不可逆的破坏。

1.软组织改变

痛风的早期X线表现仅有软组织肿胀。常发生在关节周围软组织，呈弥漫性或偏侧局限性膨大，密度增高。好发于跖、趾、指、掌及膝关节旁、肘关节鹰嘴两侧，其中以第一跖趾关节最常见。

随着病情迁延和进展，尿酸盐以结晶形式沉积在骨关节及周围软组织中形成痛风结节。X线上多表现为关节周围明显偏心性肿胀，呈圆形、卵圆形或梭形，密度均匀且明显高于炎性软组织。痛风结节内的钙化影即为痛风石，通常发生在痛风结节的边缘，呈不规则或云雾状致密影。软组织内结节影是痛风X线的特征性表现。

2.骨侵蚀

早期痛风性关节炎邻近骨质结构完全正常。随着病情的进展，沉积的尿酸盐侵蚀、压迫邻近骨关节，CT上可表现为软骨下少量边缘清晰的囊变。随着尿酸钠盐的进一步沉积，多处关节组成骨受到累及，尤其多个跖趾关节出现中央性、边缘性或关节周围骨侵蚀，表现为骨皮质边缘出现的小圆形骨质缺损或浅弧状压迹，骨质缺损的中心常与软组织结节的中心相重合，这是本病较为特殊的征象。骨侵蚀进一步加重，出现痛风骨破坏的典型表现。CT上表现为关节附近边缘锐利的小囊状或穿凿样圆形骨质破坏，骨破坏区边缘部翘起且突起。病灶邻近骨质结构基本保持正常。受累关节骨质破坏程度与病程长短成正比。大量痛风石沉积可使关节广泛破坏，骨质吸收，呈笔尖状畸形。由于骨的修复作用，骨破坏边缘致密且可伴骨赘形成。当伴有继发性骨关节炎时，关节间隙可变窄，甚至出现关节脱位、畸形或强直。

双足CT示：外踝及跖趾关节多发软组织高密度影（提示痛风石），相邻骨结构侵蚀

3.缺损区边缘骨质增生及骨赘形成

此表现可能与局部病变的修复或继发关节损伤有关。

4.骨端增大和骨皮质膨胀

此现象多因尿酸盐晶体的中心向外增大，并有骨膜新生骨形成造成。

5.关节间隙均匀性狭窄

由于关节间隙变窄系关节软骨破坏所致，而痛风性关节炎患者关节滑膜增生和软骨破坏均出现较晚，且常发生于明显的骨质破坏之后，因此，即使有广泛骨质侵蚀或破坏，其关节间隙仍保持正常。只有痛风性关节炎晚期，少数跖（掌）趾（指）关节和腕关节间隙呈现均匀性狭窄，偶可见骨性强直。

X 线平片像，双足第1跖趾关节间隙明显变窄，关节边缘见边缘清晰锐利的穿凿样骨质破坏区。双足拇外翻畸形

图16-16.痛风患者双足正位X 线平片像，显示双足第1跖趾关节间隙明显变窄，

关节边缘见边缘清晰锐利的穿凿样骨质破坏区。双足拇外翻畸形

6.骨质疏松

一般认为X线上无骨质疏松表现。但病程较长者可出现局限性骨质疏松或失用性骨质疏松。

综上所述，无论发生在关节内和（或）关节周围软组织的痛风石，均可造成关节结构破坏、关节畸形和关节功能障碍。