感染人类的流感病毒的靶细胞主要是呼吸道黏膜上皮细胞［8］。流感病毒首先通过病毒表面的HA蛋白与宿主上、下呼吸道或肺泡上皮细胞的唾液酸（SAs)结合，然后病毒体进入宿主细胞内质网系统，与内质网解离后释放病毒核糖核蛋白复合体（vRNP)，通过细胞质运输到宿主细胞核。病毒RNA通过宿主细胞翻译系统合成流感病毒的蛋白和RNA，在宿主细胞膜组装成新的病毒体，通过出芽、剪切、释放等过程，形成新的病毒体［1，9］。在流感病毒感染过程中的不同环节，均有药物的作用靶点，见图1。
        流感病毒也可以感染其他细胞，包括某些免疫细胞，但感染人类的流感病毒HA抗原只能在呼吸道上皮细胞中分离产生新的感染性病毒子代［10］。流感病毒感染后1～3 d往往是决定预后的关键时期，跟宿主是否具有保护性抗体及自身免疫功能有关，在流感流行时小年龄的儿童和老年患者中尤为重要［11］。
        流感病毒感染呼吸道上皮细胞后，最初的致病机制包括病毒感染直接引起肺组织的炎症和免疫系统处理流感病毒感染时继发的炎症反应。这种炎症反应如果进一步加重，可导致肺组织的严重损伤，甚至引起急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)［12］。
        儿童重症流感出现比例较高，可能与以下机制有关［13］：婴幼儿天然免疫系统发育不成熟,婴儿和儿童鼻部的炎性细胞因子水平显著高于成人［14］,机体免疫功能异常，如过度活化的 Toll样受体3（TLR3）或肺巨噬细胞功能异常等，可导致过度的炎性反应［15-16］、合并细菌感染和宿主细胞能量代谢衰竭［17-18］。

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